CD77,也稱(chēng)為球三糖神經(jīng)酰胺(Gb3)、伯基特淋巴瘤相關(guān)抗原(BLA)、神經(jīng)酰胺三己糖苷(CTH)和Pk血型抗原,是一種中性鞘糖脂。它主要表達(dá)于生發(fā)中心B淋巴細(xì)胞的某些亞群中,尤其是中心母細(xì)胞。這些細(xì)胞在扁桃體和粘膜淋巴組織中較為常見(jiàn),但在外周血、骨髓和脾臟中的數(shù)量相對(duì)較少。CD77是志賀毒素(由志賀氏菌和某些大腸桿菌菌株產(chǎn)生)的受體。研究表明,交聯(lián)CD77可以誘導(dǎo)某些B細(xì)胞系的細(xì)胞凋亡,表明它在免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中可能扮演關(guān)鍵角色。
Fig 1.CD77,球三糖神經(jīng)酰胺(R 是碳鏈)結(jié)構(gòu)式
CD77的臨床意義
CD77(Globotriaosylceramide, Gb3)在某些腫瘤如伯基特淋巴瘤(Burkitt Lymphoma,BL)和頭頸癌(Head and Neck Cancer,HNC)中異常高表達(dá),并與腫瘤的進(jìn)展、增殖、侵襲密切相關(guān)。此外,CD77與遺傳性疾病法布里?。‵abry disease,F(xiàn)D)相關(guān),法布里病由于α-半乳糖苷酶缺陷導(dǎo)致Gb3積聚,藥物migalastat通過(guò)增強(qiáng)該酶的功能,減少Gb3積累以緩解癥狀。CD77同時(shí)也是志賀毒素的靶標(biāo),通過(guò)與志賀毒素(Shiga toxin)結(jié)合,觸發(fā)鈣離子、cAMP和神經(jīng)酰胺的信號(hào)通路,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致嚴(yán)重的病理反應(yīng)。
Fig 2.C2-神經(jīng)酰胺(C2-ceramide)、鈣離子載體(A23187)和福司可林(forskolin)對(duì)CD77+ Daudi淋巴瘤細(xì)胞活力的影響
CD77流式細(xì)胞術(shù)抗體的研究與應(yīng)用
流式細(xì)胞術(shù)是一種高效的細(xì)胞分析技術(shù),可以對(duì)細(xì)胞表面標(biāo)志物進(jìn)行定量分析。針對(duì)CD77的流式細(xì)胞術(shù)抗體在科研和臨床上具有重要意義,能夠用于癌癥診斷、疾病進(jìn)展監(jiān)測(cè)及靶向治療評(píng)估。
AntibodySystem 提供的CD77經(jīng)典克隆抗體(38.13、5B5、6A2)具備高特異性、高靈敏度和廣泛適用性。無(wú)論是用于伯基特淋巴瘤(BL)還是頭頸癌(HNC)等惡性腫瘤研究,我們的抗體都能滿(mǎn)足您的實(shí)驗(yàn)需求。
Fig 3.基于50,000個(gè)細(xì)胞的數(shù)據(jù),三種不同的抗-CD77抗體克?。?8.13、5B5、6A2)進(jìn)行的細(xì)胞周期分析
通過(guò)FITC、APC和PE等多種熒光標(biāo)記,我們的抗體適用于各種流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn),助您獲得高質(zhì)量、精準(zhǔn)的檢測(cè)結(jié)果。立即選擇AntibodySystem,探索CD77表達(dá)的科學(xué)奧秘,助力您的科研項(xiàng)目突破新高度。
Target |
Clone Number |
CAT. |
Species |
Conjugate |
---|---|---|---|---|
CD77 |
38.13 |
FGN55610 |
Mouse |
Unconjugate |
FGN55611 |
Mouse |
FITC |
||
FGN55612 |
Mouse |
APC |
||
FGN55613 |
Mouse |
PE |
||
5B5 |
FGN55620 |
Mouse |
Unconjugate |
|
FGN55621 |
Mouse |
FITC |
||
FGN55622 |
Mouse |
APC |
||
FGN55623 |
Mouse |
PE |
||
6A2 |
FGN55630 |
Mouse |
Unconjugate |
|
FGN55631 |
Mouse |
FITC |
||
FGN55632 |
Mouse |
APC |
||
FGN55633 |
Mouse |
PE |
參考文獻(xiàn):
[1]H?gerkorp, Carl-Magnus, and Carl A K Borrebaeck. “The human CD77- B cell population represents a heterogeneous subset of cells comprising centroblasts, centrocytes, and plasmablasts, prompting phenotypical revision.” Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) vol. 177,7 (2006): 4341-9. doi:10.4049/jimmunol.177.7.4341